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【2h】

Chimeric Dengue 2 PDK-53/West Nile NY99 Viruses Retain the Phenotypic Attenuation Markers of the Candidate PDK-53 Vaccine Virus and Protect Mice against Lethal Challenge with West Nile Virus

机译：嵌合登革热2 PDK-53 /西尼罗河NY99病毒保留了候选PDK-53疫苗病毒的表型减弱标记，并保护小鼠免受西尼罗河病毒的致命攻击

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Chimeric dengue serotype 2/West Nile (D2/WN) viruses expressing prM-E of WN NY99 virus in the genetic background of wild-type D2 16681 virus and two candidate D2 PDK-53 vaccine variants (PDK53-E and PDK53-V) were engineered. The viability of the D2/WN viruses required incorporation of the WN virus-specific signal sequence for prM. Introduction of two mutations at M-58 and E-191 in the chimeric cDNA clones further improved the viability of the chimeras constructed in all three D2 carriers. Two D2/WN chimeras (D2/WN-E2 and -V2) engineered in the backbone of the PDK53-E and -V viruses retained all of the PDK-53 vaccine characteristic phenotypic markers of attenuation and were immunogenic in mice and protected mice from a high-dose 107 PFU challenge with wild-type WN NY99 virus. This report further supports application of the genetic background of the D2 PDK-53 virus as a carrier for development of live-attenuated, chimeric flavivirus vaccines in general and the development of a chimeric D2/WN vaccine virus against WN disease in particular.
机译：在野生型D2 16681病毒和两个候选D2 PDK-53疫苗变体（PDK53-E和PDK53-V）的遗传背景下表达WN NY99病毒prM-E的嵌合登革热血清型2 /西尼罗河（D2 / WN）病毒被设计。 D2 / WN病毒的生存能力需要并入prM的WN病毒特异性信号序列。在嵌合cDNA克隆中在M-58和E-191处引入两个突变进一步提高了在所有三个D2载体中构建的嵌合体的生存力。在PDK53-E和-V病毒主链中工程化的两个D2 / WN嵌合体（D2 / WN-E2和-V2）保留了所有PDK-53疫苗特征性减毒表型标记，并且在小鼠中具有免疫原性，并且可以保护小鼠免受野生型WN NY99病毒对高剂量107 PFU的攻击。该报告进一步支持将D2 PDK-53病毒的遗传背景作为载体来开发总体上减毒的嵌合黄病毒疫苗，特别是针对WN疾病的嵌合D2 / WN疫苗病毒的开发。

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